신생아의 생리적 적응5(체온조절계-2)

열 생산

추위에 노출 시 신생아는 울거나 안절부절못하는 등의 근육 활동을 증가시켜 열을 생성하려고 노력한다. 혈관수축으로 인해 피부는 차갑게 느껴지며 말단 청색증이 나타나기도 한다. 일차적으로 뇌, 심장 그리고 간의 세포 대사활동이 증가한다. 이것은 또한 산소와 당 소비를 증가시킨다.
열을 보존하기 위하여 일반적인 신생아들은 몸을 웅크려 주위 환경에 접촉하는 체표면적을 적게 한다. 또한 피부의 표면으로 체내 열이 손실되는 것을 줄이기 위해 말초 혈관을 수축시킨다.
열 생산을 위해 몸을 떠는(shivering) 기전은 신생아에게서는 잘 일어나지 않는다. 떨림이 없는 열 발생은 갈색 지방(brown fat)의 대사 과정에 의해 주로 일어나는 데, 이는 신생아에게 특징적인 것이며, 그 외에 뇌, 심장, 간의 대사활동 증가에 의해서도 일어난다. 갈색 지방은 흉곽 입구, 척추, 신장 주위뿐만 아니라 견갑골 간, 겨드랑이 등에 분포해 있으며, 일반 지방보다 혈관이 풍부하고 신경이 많이 분포해 있다. 갈색지방의 강한 지방 대사활동에 의해 생산된 열은 100% 열을 발생시킴으로써 신생아를 따뜻하게 할 수 있다. 생후 몇 주 동안 유지되던 갈색지방은 한랭자극으로 인해 급격히 고갈되며 주 수가 올라갈수록 그 양은 점점 줄어든다. 신생아 가 미숙할수록 출생 시 이용할 수 있는 이런 필수지방의 보존율이 떨어진다. 

 

한랭 자극

한랭 자극(cold stress)은 재태기간이나 상태와 관계없이 모든 신생아에게 대사와 생리적 문제를 일으킨다.
산소 요구량이 많아지면서 호흡수가 증가한다. 한랭 자극 상태에 있는 신생아는 산소 소비량이 증가하며, 에너지는 생존하기 위한 정상적인 뇌세포와 심장 기능만 유지하고, 열 생산을 하는 것으로 전환된다. 만약 신생아가 적절한 산소압을 유지할 수 없다면 혈관수축이 발생하여 폐 혈류의 흐름을 위태롭게 한다. 결국 동맥의 산소압(Po2) 수치가 감소하고 혈액의 산도가 떨어진다.
이런 변화는 일시적인 호흡곤란을 유발하거나 호흡곤란 증후군을 가진 신생아의 상태를 더 악화시킬 수 있다.
게다가 감소한 폐 혈류의 흐름과 산소압은 우측에서 좌측으로 가로지르는 측로(shunt)인 동맥관이 닫히지 않고 그대로 있게 하거나 다시 열리게 할 수도 있다.
기초대사율은 한랭 자극과 함께 증가한다. 한랭 자극이 지속되면 당 분해가 발생하고, 산(acid)이 과다 생성되어 대사 산증이 발생하게 된다. 그렇게 되면 호흡 기능에 결손이 생기게 되고, 호흡성 산증도 발생하게 된다. 과도한 지방산은 알부민에 붙어있어야 할 빌리루빈을 떨어뜨려 고빌리루빈혈증을 악화시킨다.
저혈당증도 한랭자극으로부터 발생한 대사성 질환이다. 무산소 당 분해 과정은 당을 3~4배 정도 사용하여 결국 체내 저장된 당분을 고갈시키게 한다. 신생아가 과도한 한랭자극을 받고 더 이상 체내에 저장된 당이 없을 때 신생아에게서 저혈당증이 무증상으로 나타나게 된다. 

 

고 체온

 

고 체온은 저체온보다 자주 발생하지는 않지만 발생할 수 있으며 교정돼야 하는 상황이다. 37.5°C 이상인 체온은 비정상적으로 높다고 할 수 있으며, 전형적으로 과도하게 열 생산을 증가시키는 패혈증이나 열 손실 요인의 감소와 관련되어 나타난다. 고 체온이 있는 영아의 임상적 증상은 원인이 되는 기전을 암시하기도 한다. 요람 내에서 담요를 너무 많이 덮은 환경에 노출된 아이는 피부 혈관이 이완되고 피부가 붉게 되거나 손과 발은 만지면 따뜻하고 늘어진 체위를 취하는 등 열을 배출하기 위한 증상을 보인다. 또한 패혈증으로 인해 고 체온이 나타나는 아이는 피부 혈관이 수축하고 피부색은 창백하며 손과 발은 차다. 신생아는 성인보다 체 표면적이 넓고 피부를 통해 땀을 배출하는 능력이 약해 성인보다도 훨씬 빠르게 고 체온이 진행된다. 신생아의 심한 고 체온은 탈수로 인한 뇌 손상이나 열사병을 일으켜 사망의 원인이 될 수 있다(Sedin, 2006).